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SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIA

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Lunes, 04 de Abril de 2011 13:03

SALUD OCUPACIONAL

CAPITULO I: MARCO TEORICO

1.1. CONCEPTOS BÁSICOS  
Higiene Industrial
Según la Asociación Norteamericana de Higienistas Industriales es la “Ciencia y Arte dedicado a la previsión, reconocimiento, evaluación y control de aquellos factores ambientales  o derivadas del lugar de trabajo, los cuales pueden ocasionar enfermedades, ineficiencia notable, deterioro de la Salud , o trastorno marcado del Bienestar de los Trabajadores y de los miembros de la comunidad”.

Salud
Es un estado optimo de bienestar Biológico, psíquico y social; no solo la simple ausencia de enfermedad.

Enfermedad Ocupacional
Se entiende por enfermedad ocupacional, a los estados patológicos contraídos con ocasión del trabajo o exposición al medio en el que el trabajador se encuentra obligado a trabajar; y aquellos estados patológicos imputables a la acción de agentes físicos, condiciones ergonómicas, meteorológicas, agentes químicos, agentes biológicos, factores psicológicos y emocionales que se manifiesten por una lesión orgánica, trastornos enzimáticos o bioquímicos, trastornos funcionales o desequilibrio mental, temporales o permanentes, contraídos en el ambiente de trabajo que señale la reglamentación de la Ley del Trabajo y en lo sucesivo se añadieren al ser aprobada su inclusión por el Organismo competente.

Riesgo Ocupacional
Es la frecuencia predicha o efectiva de aparición de un efecto adverso en los humanos debido a una determinada exposición a un peligro. 

Peligro
Un peligro en el lugar de trabajo puede definirse, como cualquier condición que pueda afectar negativamente al bienestar o a la salud de las personas expuestas.

Toxicidad   
Propiedad específica de una sustancia en virtud de la cual es capaz de provocar efectos adversos a la salud de tipo local o general, temporal o permanente, al interactuar con el organismo. Estos efectos están en función de las características fisicoquímicas del agente, de su concentración y de la duración de la exposición.

1.2. EL RUIDO
El Ruido se considera esencialmente cualquier sonido innecesario e indeseable y es por ello que puede deducirse que se trata de un riesgo laboral nada nuevo que ha sido observado desde hace siglos. Es a partir del advenimiento de la revolución industrial cuando verdaderamente un gran número de personas comenzó a exponerse a altos niveles de ruido en el sitio de trabajo. A partir de la revolución industrial y hasta nuestros días se ha prestado gran atención al ruido como un importante riesgo ocupacional asociado a la pérdida permanente de la capacidad auditiva.

Actualmente el Ruido es el riesgo laboral de mayor prevalencia; por lo que se señala como un verdadero problema de salud pública, tanto por sus efectos auditivos como por los extra-auditivos.

1.2.1. Efectos Auditivos.
De toda una extensa gama de efectos que puede provocar la exposición a ruido, el más estudiado y conocido es el de la pérdida de la audición de tipo neurosensorial. Esta alteración es debida a lesión de las  microvellosidades del Organo de Corti (Oído Interno), condicionado por la exposición crónica (Trauma acústico crónico) a niveles de ruido superior a 85 dB para una jornada de 8 horas, o el equivalente establecido por las agencias reguladoras (Norma COVENIN 1565-95 Venezolana, Occupational Noise Exposure-OSHA). El Trauma acústico crónico tiene la particularidad de provocar su efecto inicial sobre el grupo de estereocílios del órgano de Corti encargados de percibir los sonidos de alta frecuencia porque este es el tipo de ruido mas abundante en el área industrial, ubicándose el déficit inicial generalmente entre 4.000 y 6.000 Hz. Ulteriormente el daño se extiende hacia el área donde se encuentran los estereocílios que se encargan de generar la señal nerviosa resultante de la estimulación de ruido con frecuencia que oscila dentro del rango de sonidos audibles para el humano (<3.000 Hz), lo cual se traduce en pérdida de la capacidad para la comunicación hablada (Trauma acústico crónico con Hipoacusia).

La Desviación Transitoria del Umbral de la Audición (D.T.U.) es otro de los efectos atribuidos a la exposición a ruido en el trabajo que debe ser considerado por su particular condición de transitoriedad. Se caracteriza por una ligera disminución de la sensibilidad auditiva, y a menudo se acompaña de zumbidos, por lo general dura pocas horas; aunque puede prolongarse, no suele sobrepasar el lapso de 16 horas desde la ultima exposición. Puede considerarse el trastorno auditivo más frecuente y en el cual debemos hacer mayor enfasis en su prevención, ya que las pérdidas transitorias se transforman en alteraciones permanentes. También es posible sufrir deterioro auditivo como consecuencia del efecto abrupto de ruido producto de una explosión (Ruido discontinuo intenso), conocido como Trauma acústico agudo.
Aunque es posible sufrir deterioro de la capacidad auditiva de tipo neurosensorial por este mecanismo, lo más frecuente es la producción de sordera de tipo conductiva por incapacidad del oído externo o medio para transmitir la onda sonora hacia el oído interno debido a lesión de las estructuras anatómicas del oído externo y medio.

Entre otros efectos auditivos provocados por la exposición a ruido se encuentra el Tinnitus, caracterizado por una falsa sensación de sonido que frecuentemente acompaña a la hipoacusia y el cual es muy molesto. El Tinnitus puede ser continuo o intermitente y se exacerba generalmente con la exposición al ruido. Dependiendo de la intensidad, el ruido puede distorsionar la comunicación interpersonal en el área de trabajo, pues durante la exposición a dos sonidos simultáneos el de mayor intensidad anula la percepción del otro, demostrado esto al superponer dos sonidos de igual frecuencia (Diferente Intensidad) en la clásica Prueba de Stenger.

1.2.2. Efectos Extra-auditivos.
Al ruido por definición se le otorga el carácter de "Sonido no deseado", lo cual implica que el sujeto participa directamente, relacionando las características de la sensación sonora con una respuesta psicofisiológica de agrado o de rechazo.
Últimamente las líneas de investigación en el campo del ruido industrial se han dirigido hacia los efectos extra-auditivos de esta exposición, pues es amplia la literatura que señala las diferentes interconexiones que realiza la Vía Auditiva, entre ellos los centros auditivos en tallo cerebral, el tálamo, corteza cerebral, formación reticular e hipotálamo, lo cual se traduce en una serie de efectos en el Sistema nervioso Central (S.N.C.), Sistema Nervioso Autónomo (S.N.A.) y el Sistema Endocrino (Martí Mercadal).

Se sabe por medio de estudios recientes que el ruido es capaz de despolarizar neuronas en ausencia de cualquier otro estimulo mediado por mecanismos relacionados con la onda de propagación del calcio intracelular en los microcanales iónicos de las células nerviosas, pudiendo esto explicar parte de las alteraciones neuro-psiquiátricas que se presentan durante la exposición a elevados niveles de ruido (Brugrim). Stanfeld (1.992), citado por Martínez, estudió la sensibilidad al ruido y desordenes psiquiátricos, encontrando una asociación significativa entre Depresión y alta sensibilidad al ruido. La O.M.S. (1.980) señala que la exposición a ruido puede evocar distintas clases de respuestas reflejas, especialmente cuando el ruido es de carácter desconocido o inesperado. Estos reflejos son mediados por el Sistema Nervioso Vegetativo y representan una parte del patrón de respuesta conocido como "reacción al stress". Si la exposición al ruido se mantiene pueden ocurrir patrones de inadaptación psicofisiológica con repercusiones neurosensoriales, endocrinas, cardiovasculares, digestivas, etc., de tal manera que ruido pasaría a comportarse como un estresor de tipo físico. Así mismo, la exposición a ruidos intensos puede ocasionar trastornos del equilibrio, sensación de malestar y fatiga psicofisiológica, que afecta los niveles de rendimiento.

Existen resultados muy controversiales en muchas de las investigaciones actuales relacionadas con los efectos extra-auditivos asociados a exposición a ruido industrial. En el sistema cardiovascular destacan los hallazgos relacionados con las cifras de tensión arterial pues mientras algunos autores asocian al ruido con niveles elevados de tensión arterial, otros lo asocian con hipotensión arterial. Un comité de expertos en identificación de enfermedades relacionadas con el trabajo (OMS-1.989), estimó que era preciso investigar más para determinar el verdadero papel del ruido en la génesis de Hipertensión arterial.

1.3. SOLVENTES INDUSTRIALES
a) Mecanismos de acción tóxica
Los principales mecanismos de acción tóxica involucrado con el manejo y almacenamiento de los Solventes industriales son:
 Inducción Enzimática. 
 Generación de Intermediarios Reactivos Biológicos. 
 Generación de Especies reactivas de oxígeno. 
 Síntesis Letal. 
 Irritación dérmica. 
 Desplazamiento del oxígeno en el aire respirable. 

b) Inducción Enzimática
El Benceno es un químico capaz de incrementar su propio metabolismo y a su vez el de otros químicos a través de inducción de sistemas enzimáticos de oxidasas, en los cuales destaca el Citocromo P450.

El Bromobenceno administrado en forma experimental en ratas inducidas enzimáticamente con Fenobarbital, ha provocado masiva necrosis hepática, mientras que en las no inducidas se obtuvo como resultado escasa toxicidad en este órgano.
 
c) Generación de Intermediarios Reactivos Biológicos
Durante el proceso de metabolismo los químicos que están relativamente inactivos son a menudo transformados en metabolitos altamente reactivos, que pueden inactivarse al reaccionar con el Glutatión, Acido ascórbico, y otros antioxidantes celulares. Si estos no son  desactivados entonces pueden reaccionar y formar enlaces covalentes con macromoléculas celulares tales como las Proteínas, Lípidos, ADN, o ARN. El resultado puede ser la inactivación de receptores y proteínas específicas, daño a las membranas celulares, o inicio de reacciones mutagénicas, como resultado de las uniones al ADN.

d) Generación de Especies reactivas de oxígeno
La producción de radicales libres de oxígeno se genera durante el metabolismo de muchos solventes, lo cual resulta en peroxidación de lípidos o a la reducción del oxígeno mediada por metales y subsecuente síntesis de Superóxido, Peróxido de hidrógeno, Ión Hidroxilo, etc. (V.g. Haluros de alquilo).

e) Síntesis Letal
El Metanol posee un potencial tóxico per se, pero al ser transformado en el organismo a ácido fórmico, provoca neuropatía óptica. Un compuesto atóxico o menos tóxico es metabolizado para dar origen a otro mas dañino.

f) Irritación dérmica
Por desplazamiento físico de los lípidos de la superficie cutánea y por desnaturalización de la queratina. Al eliminarse la el manto ácido de grasa de la piel se crea suceptibilidad a la multiplicación de gérmenes en la superficie de esta y los cambios de la capa córnea cutánea puede acompañarse de eritema.
Desplazamiento del oxígeno en el aire respirable.
Por acción mecánica y por aumento de la presión parcial del gas, con consecuente alteración de las proporciones de los constituyentes del aire respirable.

Los efectos tóxicos generales de los solventes pueden agruparse según los grupos de clases químicas de tales compuestos.

1.4. EFECTOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES:
1.4.1. Hidrocarburos Alifáticos
Los hidrocarburos alifáticos pueden ser saturados (Parafinas) y no saturados (Olefinas y alquinos). Los primeros poseen enlaces covalentes simples lo cual les confiere bioquímicamente y químicamente cierta Inercia y también son empleados como solventes del caucho natural. Las Olefinas (Alquenos) y los alquinos son relativamente inertes para el organismo. Sin embargo, son químicamente más reactivos que los hidrocarburos saturados. El problema primario con los alifáticos es la dermatitis y en algunos casos depresión del Sistema Nervioso Central (S.N.C.).

Toxicocinética
Absorción: Los líquidos y gases de esta categoría tienen buena absorción por todas las vías. Las Parafinas tienen absorción casi nula.

Distribución: Difunden sobre todo al S.N.C. Sobre todo en la intoxicación aguda y si la exposición es crónica también al tejido adiposo. Puede presentarse fenómeno de redistribución.

Biotransformación: En el Hígado son convertidos en alcoholes secundarios o cetonas (más hidrosolubles), o puede fragmentarse la molécula.

Eliminación: Su nula hidrosolubilidad dificulta su excreción. Los metabolitos solo se excretan por la orina, ya que su liposolubilidad favorece la reabsorción enterohepática.

Toxicodinámica
Los alcanos de más de dos átomos de Carbono producen impregnación del encéfalo alteración progresiva del nivel de conciencia hasta llegar al Coma y paro respiratorio. Pueden presentarse polineuropatías durante la exposición al Hexano, tambien ocurren lesiones dérmicas por destrucción del manto ácido de la piel mediado por el contacto de alcanos líquidos. Igualmente puede ocurrir hemólisis por alteración de la membrana eritrocitaria.

1.4.2. Hidrocarburos Aromáticos
Compuestos químicos con anillo de seis carbonos (Bencenoides). En general estos compuestos son irritantes y vasodilatadores, y cuando se absorben en concentraciones suficientes producen lesiones vasculares y pulmonares severas. También son narcóticos potentes. El Benceno, principal representante de este grupo es Leucemógeno.

1.4.3. Aldehídos
Contienen un grupo Carbonilo (>C=O) con un solo grupo alquilo. Son bien conocidos como irritantes de piel y mucosas, y por su acción sobre el S.N.C. También se caracterizan por sus propiedades sensibilizantes, siendo comunes las respuestas alérgicas. V.g. Acetaldehído.
 
1.4.4. Hidrocarburos halogenados
Formados por un residuo alquilo con sustituciones de halógenos (Iodo, Cloro, Flúor, Bromo o Astato). Este grupo destaca por su gran actividad química. Los efectos de los Hidrocarburos halogenados varían según el número de átomos de halógenos en el compuesto y según el tipo de halógeno. Los hidrocarburos clorados son más tóxicos que los fluorados. Destaca entre los efectos principales nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, dermatitis y afectación del S.N.C., como es el caso del Tetracloruro de Carbono (Tetraclorometano) y Tricloroetileno. El Cloruro de vinilo es cancerígeno en humanos, y probablemente muchos integrantes de este grupo.

1.4.5. Esteres
Producto de la esterificación de un ácido con un alcohol. Son conocidos por sus efectos irritantes sobre la piel y el tracto respiratorio. V. g. Acetato de etilo.
         
1.4.6. Cetonas
Son compuestos que contienen el grupo Carbonilo con dos grupos alquilo unidos a este carbono. Las cetonas producen en general una acción narcótica. Todas son irritantes para la mucosas y por esta razón no son toleradas en altas concentraciones. V.g. Metil etil cetona.
 
1.4.7. Alcoholes
Compuestos alquílicos con un grupo funcional hidroxilo. Constituyen una de las clases más importantes de solventes industriales. Los dos alcoholes industriales más importantes son el Metanol y el Etanol.
                             
1.4.8. Glicoles
Compuestos con alta solubilidad conferida por la presencia de grupos hidroxilo (-OH), éter (C-O-C), y alquilo. Son buenos disolventes, anticongelantes y difusores de calor. De estos compuestos el más tóxico es el monometil éter del etilen glicol.

Debido a su baja presión de vapor no representan riesgo de inhalación, a menos que el material se caliente o sea pulverizado. Las intoxicaciones que han ocurrido se deben a ingestión, siendo el riñón el principal órgano afectado. V.g. Etilenglicol, Propilenglicol.

1.5. EFECTOS ESPECIFICOS DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES
1.5.1. Benceno
Principal representante de los hidrocarburos aromáticos, se emplea como disolvente; pero su uso se ha tratado de restringir debido a su carcinogenicidad. Las principales fuentes del Benceno son por destilación del Petróleo, Hulla o gas natural y por la formación de Hidrocarburos alifáticos.

Entre los usos del Benceno se encuentra la fabricación de medicamentos, tintes, detergentes, plásticos, explosivos, aplicaciones como disolventes, y en la síntesis de otros compuestos aromáticos. También como parasiticida en las heridas (veterinaria), como disolvente de lacas, ceras y aceites. En las Gasolina se emplea como antidetonante.

Toxicocinética
Absorción: Se absorbe por todas las vías gracias a su gran liposolubilidad, es ligeramente irritante para la piel y mucosas.
Distribución: Es similar a la de los Hidrocarburos alifáticos, se integra al tejido adiposo, pasa a la médula ósea donde produce su acción tóxica crónica.
Biotransformación: El primer paso de biotransformación es la hidroxilación para producir principalmente Fenol y secundariamente polifenoles, con la cual se genera como intermediario un Epóxido altamente más reactivo y Tras-muconaldehído. Todos estos metabolitos son más tóxicos que el Benceno (activación tóxica). Luego el siguiente paso es la Sulfo o Glucuroconjugación.
Eliminación: El 20% se elimina sin modificar por vía respiratoria, la fracción biotransformada (80%) se elimina por vía renal, y aparece en forma de fenol libre, sulfo y glucuroconjugados.

Toxicodinámica
El Benceno al ser inhalado produce depresión del S.N.C., precedida por una fase de euforia. La exposición crónica provoca atrofia cortical con proliferación de micróglias, manisfestándose clinicamente con un cuadro típico de Demencia. La aspiración masiva por vía pulmonar se traduce en irritación local, neumonitis química hemorrágica, y sobreinfección.

Las alteraciones hematológicas son inicialmente linfopénia, seguido de anemia, luego puede seguir Leucemia (Mieloblástica aguda y Linfocítica crónica), aplasia medular y otras neoplasias.

También se presentan lesiones dérmicas de tipo químico irritativo que se complican generalmente con alérgias.

Tanto en exposición aguda como crónica se produce nefropatía y hepatopatía atribuido al potente efecto precipitante de proteínas que tienen las elevadas concentraciones tisulares de fenol, a la formación de aductos (Epóxidos-A.D.N.) y peroxidación de la membrana. Traduciéndose todo lo anterior con alta frecuencia en esteatosis hepática y renal, y en Glomerulonefrítis rápidamente progresiva.

El Benceno se considera potencialmente abortivo y teratogénico por sus propiedades mutágenas.

Se ha propuesto clasificar al Benceno como A1 (Cancerígeno demostrado en humanos).
1.5.2. Tetracloruro de carbono (Tetraclorometano):
Pertenece al grupo de los hidrocarburos halogenados, es poco soluble en agua, su descomposición térmica produce Fosgeno (Cl2CO), el cual es un potente tóxico respiratorio.

El uso se ha restringido al máximo por su elevada toxicidad, se usa como disolvente en la manufactura de algunos plásticos y como intermediario químico, como coadyuvante en otros fumigantes como el disulfuro de carbono. En Venezuela se utiliza en la Industria de Pinturas, y en la Industria Petroquímica en procesos industriales cerrados que aunque hacen poco probable la intoxicación laboral por este químico, no se desestima su potencial exposición.

Toxicocinética
Absorción: Se absorbe por todas las vías debido a su alta liposolubilidad.
Distribución: Difunde a todos los tejidos en forma rápida.
Biotransformación: Ocurre en Hígado y en Riñón fundamentalmente. El mecanismo biotransformador principal es la dehalogenación oxidativa, o con menos frecuencia reductora. La  presencia de cloro en la molécula induce la formación de radicales libres ( CCl3 ) los cuales ejercen efecto citotóxico directo por la formación de aductos con biomoléculas. El riñón concentra en su parénquima tanto el Tetracloruro de carbono como sus radicales libres, favoreciendo la nefropatía, la cual es una constante en estos casos.
Eliminación: Se excreta sin modificación la fracción no biotransformada por vía respiratoria y renal.

Toxicodinámica
Fundamentalmente el Tetracloruro de Carbono es Hepatotóxico, Nefrotóxico(Necrosis tubular), mutágeno (Cancerígeno, abortivo y genotóxico), produce Dermatitis y tiene acción narcótica.

1.5.3. Metanol (Alcohol de madera):
Es el componente principal del destilado en seco de la madera y es uno de los solventes más universales que encuentra aplicación tanto en el campo industrial como en los productos de uso domestico. Por su gran volatilidad pasa rápidamente a la atmósfera dando lugar a intoxicaciones por vía respiratoria.

Entre sus usos está el de disolvente, antiséptico y reactivo de síntesis química, se utiliza para degradar soluciones de alcohol etílico.

Toxicocinética
Absorción: Se absorbe bien por todas las vías, aunque su absorción dérmica o mucosas difícilmente pueda dar intoxicaciones agudas.
Distribución: Difunde bien a todos los compartimientos corporales al igual que el Etanol.
Biotransformación: El Metanol sufre deshidrogenación por las mismas enzimas encargadas de metabolizar al Etanol (Alcohol deshidrogenasa, MAOS y Catalasas), transformándose en Formaldehído y luego en Ácido fórmico los cuales son más tóxicos que el mismo Metanol.
Eliminación: Su altísima hidrosolubilidad, como su gran volatilidad hacen que sea eliminado fácilmente tanto por vía renal como por vía respiratoria.

Toxicodinámica
El metanol es irritante local " per se" de la piel o mucosas con las que se pone en  contacto, además de disolver el manto graso ácido cutáneo, puede favorecer los procesos alérgicos tanto cutáneos como en vías respiratorias. En el S.N.C. su acción es depresora.

El formaldehído por ser menos liposoluble que el metanol, tiende a acumularse en el globo ocular y L.C.R. , los cuales son ricos en agua. Se une a los "grupos amino" de las proteínas, alterando sus funciones o precipitándoles. En el pulmón debido al carácter gaseoso y a la alta hidrosolubilidad que tiene el formaldehído, puede alcanzar altas concentraciones que generan distress respiratorio severo que generalmente son la causa de muerte en intoxicaciones graves.
El ácido fórmico se caracteriza por ser muy hidrosoluble y prácticamente insoluble en las grasas. Su carácter ácido le confiere sus propiedades tóxicas. Las lesiones tisulares, incluyendo la neuropatía óptica, es producto de la precipitación de las proteínas debido a la intensa acidosis metabólica propia de este cuadro.

1.5.4. Acetona (CH3-CO-CH3)
Es el principal representante del grupo de las cetonas, y su uso es principalmente como disolvente de grasas, resinas, barnices, aceites, acetileno y derivados de la celulosa.

La forma más común de intoxicación es la inhalación de sus vapores.

Toxicocinética
Absorción: Se absorbe bien por todas las vías.
Biotransformación y eliminación: La biotransformación es lenta por escisión en presencia de oxígeno, eliminándose la mayor parte sin modificación por vía renal y respiratoria.

Toxicodinámica
Su principal efecto es como depresor del S.N.C., sin fase previa de euforia. Pueden aparecer fenómenos poco intensos de tipo inflamatorio en vías respiratorias altas y conjuntivas. El efecto sobre la piel es ligeramente irritante y sensibilizante a diversos compuestos (manto ácido cutáneo).

1.5.5. Metil etil cetona:
También del grupo de las cetonas, con las mismas aplicaciones industriales que la Acetona y acción tóxica semejante a esta; pero debido a que su eliminación es más lenta, puede metabolizarse a metanol, formaldehído y a ácido fórmico. Se han descrito lesiones ópticas similares a las de las intoxicaciones por metanol en exposiciones agudas, mientras que en exposiciones crónicas hay referencias de neuropatía periférica.
   
1.5.6. Etilenglicol (1,2-etanediol):
Pertenece al grupo de los Glicoles, es poco volátil y se fabrica a partir de la hidratación del Oxido de etileno (epóxido cancerígeno). Entre los usos se encuentran: Anticongelante de circuitos de refrigeración de motores combustión interna, difusor de calor, disolvente (pinturas, tintas, plásticos), síntesis de explosivos y de plásticos.

Toxicocinética
Absorción: Se absorbe eficazmente a través del tracto digestivo, su absorción respiratoria se ve dificultada por su acción irritante a ese nivel y su absorción dérmica es escasa.
Biotransformación: El etilenglicol es oxidado por las mismas enzimas que transforman el etanol y metanol (ADH, MAOS y Catalasas), formándose ácido glicólico (acidosis metabólica) y ácido oxálico (metabolito final). El ácido oxálico tiene gran afinidad por el calcio.

La intoxicación se presenta como depresión del S.N.C. e irritación en el sitio de absorción inicialmente, seguido de acidosis metabólica e hipocalcémia.
    
1.5.7. Dietil éter (éter sulfúrico):
Líquido muy volátil perteneciente al grupo de los éteres. Se produce mediante la deshidrogenación del metanol en presencia de ácido sulfúrico, es poco hidrosoluble.

Se emplea como disolvente de aceites, ceras, perfumes, alcaloides y nitrocelulosas. También se emplea como combustible y en análisis químico.

Se absorbe rápidamente y eficazmente por vía respiratoria y digestiva. Se distribuye muy rápido en el tejido adiposo, S.N.C. Su proceso de biotransformación consiste en la hidrólisis de la unión éter, liberando dos moléculas de etanol.

Tiene como acción tóxica: Depresión del S.N.C. y disuelve el manto graso ácido de la piel.

1.5.8. Disulfuro de Carbono.
Ampliamente utilizado en Química Industrial, ya sea como Solvente, o como materia prima para la síntesis. Como solvente su uso está relacionado con el tratamiento de Goma, Pintura, Lacas, y su principal uso como materia prima es para la síntesis de Fibra de Rayon.

Absorción: Se absorbe principalmente a través de los Pulmones. Puede También absorberse a través de la piel y el tracto gastrointestinal.

Los trabajadores sin exposición previa pueden absorber el 80% de los vapores inhalados de Disulfuro de Carbono durante los primeros 15 minutos; pero ésta proporción desciende a cifras cercanas al 40% después de 45 minutos, y se mantiene en estos niveles por algún tiempo. Cuando los trabajadores han estado expuestos previamente, la absorción de los vapores es de 55%, en los primeros 15 minutos. La excreción a través de los Pulmones y Renal es escasa, y cerca del 92% del Disulfuro de Carbono es retenido en los tejidos y metabolizado.

Toxicodinámica: Las exposiciones a altos niveles de concentración (200-500 ppm) producen Narcosis, falla respiratoria y muerte. En las exposiciones por debajo de100 ppm, puede presentarse dolor de cabeza, vértigo, irritación de vías respiratorias, trastornos gastrointestinales, tales como Nausea, vómito y disconfort abdominal. También se ha reportado Conjuntivitis y Queratitis.

La intoxicación crónica puede involucrar toda la economía del sistema nervioso central y periférico. Puede ocurrir daño a los pares craneales, con disminución de los reflejos pupilar y corneal; se presenta un cuadro similar al Parkinson, caracterizado por trastornos del habla, espasticidad muscular, temblor, trastornos de la memoria y depresión nerviosa marcada. La afectación de los nervios periféricos es similar a un síndrome polineurítico.

1.6. CONSECUENCIAS DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES
1.6.1. Neupatía Tóxica
Los trastornos periféricos del sistema nervioso se deben a la exposición o la ingesta de sustancias nocivas o tóxicas. Se dice que estas sustancias tóxicas son exógenas porque proceden del exterior del organismo. Los productos  tóxicos se subdividen en metales pesados y quimiotera¬péuticos. Los metales pesados como el plomo, el arsénico y el mercurio provocan neuropatías. Los quimioterapéu¬ticos tóxicos incluyen el cisplatino, la vincristina y el 5 fluorouracilo. Existen muchos otros productos químicos y fár¬macos que producen síntomas neurológicos; el estudio de este problema bioquímico se conoce como neurotoxicología.

1.6.2. Intoxicación por Plomo
La intoxicación por plomo (saturnismo) en los adultos puede deberse a la inhalación de vapores de la combus¬tión de baterías, a la ingestión de plomo procedente de los utensilios de cocina, a la demolición de edificios con aceros recubiertos con pintura de plomo y a la rehabilita¬ción de casas.

El uso creciente de antineoplásicos ha dado lugar a la aparición de neuropatías periféricas. Se calcula que el 92% de los pacientes que reciben cisplatino experimentan sín¬tomas de neuropatía.

1.6.3. Fisiopatología / Manifestaciones Clínicas
Los metales pesados y los fármacos producen neuropatía periférica al destruir la vaina mielínica de los axones. Las sustancias tóxicas se depositan en el sistema nervioso de¬bido a los elevados niveles existentes en la circulación san¬guínea. Inicialmente, se produce una desmielinización segmentaria, seguida de lesiones en los axones y las célu¬las de la médula espinal. Los síntomas de la intoxicación por metales pesados aparecen al cabo de 3 6 semanas. Los síntomas iniciales son irritabilidad y anorexia, seguidos de vómitos, torpeza y ataxia. Los síntomas periféricos apare¬cen casi exclusivamente en individuos adultos, y afectan a las extremidades superiores. La neuropatía suele afectar al nervio radial.

También se puede producir caída de la muñeca y de los dedos. Los efectos secundarios neuro¬páticos de los quimioterapéuticos son parestesias en ma¬nos y pies y una pérdida progresiva y simétrica de la fun¬ción sensoriomotora y de los reflejos. También pueden afectarse los nervios craneales y el sistema nervioso vegetativo.

1.6.4.  Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por plomo consiste en identificar y eliminar la fuente. El plomo depositado en los tejidos blandos puede movilizarse con un agente quelante, el edetato disódico de calcio. La dosis inicial es de 25 mg/kg de peso corporal dos veces al día, que va aumentándose gradualmente en un plazo de 5 días hasta llegar a los 75 mg/kg.

Se puede administrar un segundo ciclo tras un período de descanso de 3 semanas. La neuropatía periférica des¬aparece de forma gradual. El tratamiento de los efectos tóxicos de los fármacos consiste en reducir o suprimir la dosis de los mismos.

Los síntomas suelen desaparecer en un plazo de varias semanas o meses. En algunos pacientes que reciben cis¬platino, los síntomas aumentan o se mantienen después de retirar el fármaco.

 


CAPITULO IV: ATENCION DE  ENFERMERIA

2.1. CUIDADOS DE ENFERMERIA DEL PACIENTE CON NEUROPATÍA TÓXICA
2.1.1. Valoración
El personal de enfermería obtendrá una historia completa para recabar información acerca del origen de la neuropa¬tía tóxica. Los datos sobre el trabajo, las aficiones y el do¬micilio del paciente pueden proporcionar pistas sobre el metal pesado contaminante. Si el paciente ha estado reci¬biendo quimioterapéuticos u otros fármacos, hay que ave¬riguar la duración, las dosis y el uso. La valoración física comprenderá una exploración neurológica completa, con amplia valoración motora y sensorial. Pueden observarse debilidad muscular, parestesias y posible caída de muñe¬ca. El dolor es una manifestación muy llamativa de las neuropatías debidas a los quimioterapéuticos. Los meta¬les pesados alcanzan algunas veces niveles sanguíneos su¬periores a 70  , que se consideran tóxicos para los adultos. Las neuropatías por plomo o por quimioterapéuticos pueden ir acompañadas de anemia. La velocidad de conducción de los nervios motores está disminuida.

2.1.2. Diagnóstico de enfermería
Los diagnósticos de enfermería habituales en el paciente con neuropatía tóxica son:
 Déficit de conocimientos relacionado con la neuropatía tóxica periférica.
 Alteración sensorial/de la percepción como consecuen¬cia de la lesión de los nervios periféricos.
 Trastorno de la movilidad como consecuencia de la pér¬dida sensorial/de la percepción y de la debilidad muscular.
 Dolor relacionado con la lesión de los nervios peri¬féricos.
 Elevado riesgo de lesión como consecuencia de la pér¬dida sensorial/de la percepción.

2.1.3. Planificación
Los objetivos y las prioridades del paciente dependerán del diagnóstico y del tipo específico de neuropatía tóxica:
 El paciente conocerá los productos que provocan su neuropatía y sabrá cómo eliminarlos de su entorno.
 Podrá identificar y notificar cualquier cambio senso¬rial/de la percepción.
 Desarrollará las actividades cotidianas y mantendrá su movilidad física.
 Alcanzará un adecuado nivel de bienestar.
 Se mantendrá libre de lesiones.

2.1.4. Ejecución
Es esencial educar al paciente para limitar el riesgo de una futura exposición a los metales pesados. El personal de en¬fermería debe escuchar activamente y proporcionar infor¬mación acerca de la causa y su posible tratamiento. Tam¬bién es fundamental educar a los pacientes que estén recibiendo quimioterapéuticos u otros fármacos, informándoles sobre sus posibles efectos secundarios. El per¬sonal de enfermería incluirá en el plan de asistencia una valoración de la movilidad del paciente. Los enfermos con una movilidad mermada pueden tener problemas en sus actividades cotidianas. Los familiares pueden participar en el cuidado del paciente y desarrollar nuevas posibili¬dades para la rutina familiar. Los ejercicios de movilidad completa mantendrán la fuerza y la movilidad de las ex¬tremidades sanas. También hay que enseñar al paciente a evitar las situaciones que puedan producir lesiones o los entornos poco seguros. El personal de enfermería debe proporcionar apoyo psicológico para afrontar el dolor cró¬nico y las molestias y utilizar también otras medidas como la relajación, los medios audiovisuales, el calor y los masajes.

2.1.5. Evaluación
La evaluación sensoriomotora continuada de las extremi¬dades del paciente permite determinar si las actuaciones son las adecuadas, La disminución o desaparición del do¬lor indica que las medidas de bienestar han favorecido la función del sistema nervioso. El paciente identifica las po¬sibles fuentes de contaminantes tóxicos y las elimina de su domicilio. Por último, desarrolla sus actividades coti¬dianas de acuerdo con su nivel de capacidad y se mantie¬ne libre de lesiones.

2.1.6. Documentación
Los datos de la valoración se van registrando de forma continuada en la ficha del paciente. Se incluyen la histo¬ria del paciente y el posible origen del producto tóxico o la dosis de fármaco recibida. En la ficha, se registran la educación del paciente y de su familia y el material didác¬tico utilizado. Por último, se notifican al médico los sínto¬mas de neuropatía tóxica para poder iniciar el tratamien¬to adecuado.

2.1.7. Asistencia continuada
Se puede remitir al paciente a un centro comunitario para garantizar que se refuerza la educación inicial acerca de la enfermedad y el origen del producto tóxico o el fárma¬co. El personal de enfermería de asistencia domiciliaria puede ayudar al paciente a valorar su entorno y a supri¬mir los contaminantes. Es posible prevenir mayores lesio¬nes en los nervios periféricos.
 

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